МОСКВА, 3 дек. Новое соединение для улучшения когнитивных функций испытали специалисты СПбПУ. Доклинические исследования показали, что вещество С20 помогает в «починке» связей между нейронами, которые нарушаются из-за болезни Альцгеймера. Результаты представлены в Molecular Biology.
При болезни Альцгеймера разрушаются синаптические связи — соединения нейронов между собой или с другими клетками. Одновременно между нейронами возникает накопление белковых отложений и развивается воспаление — астроглиоз, вызывающий образование «вспомогательной» ткани вместо здоровой в головном мозге, рассказал старший преподаватель Высшей школы биомедицинских систем и технологий Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого (СПбПУ) Никита Зернов.
Для предварительного тестирования препаратов для восстановления ткани мозга по всему миру используются генетически модифицированные лабораторные животные, которые моделируют основные биохимические механизмы при болезни Альцгеймера. По сравнению со здоровыми мышами, такие особи менее любопытны и иначе ведут себя в поведенческих тестах, добавил Зернов.
Ученые СПбПУ в ходе доклинических исследований показали, что вещество С20 вызывает снижение количества амилоидных бляшек, при этом оно не снижает выживаемость мышей и не вызывает изменения их генома. У особей, получавших такую терапию, повысилось любопытство и нормализовалось поведение.
«По прогнозам, к 2050 году количество людей, страдающих болезнью Альцгеймера, в мире достигнет 152 миллионов. C20 может стать основой для новой терапии этого заболевания, которая не только облегчает симптомы (как существующие препараты), но и тормозит развитие болезни, сохраняя и восстанавливая связи между нейронами», — рассказала старший научный сотрудник Лаборатории молекулярной нейродегенерации СПбПУ Елена Попугаева.
Поэтому в случае успешного прохождения дальнейших доклинических и клинических испытаний данная молекула может стать основой для нового лекарства, которое замедляет нейродегенеративные процессы, добавила она.
«С20 избирательно действует на важный для памяти канал (TRPC6) в нервных клетках мозга, не взаимодействуя с родственным ему другим каналом (TRPC3). При этом его легко производить. В экспериментах оно показало двойную пользу: уменьшает количество токсичных амилоидных бляшек и снижает воспаление в мозге. Этим вещество выгодно отличается от аналогов, которые либо сложны в синтезе, либо используются только для облегчения симптомов болезни Альцгеймера», — пояснил заведующий Лабораторией молекулярной нейродегенерации СПбПУ, член-корреспондент РАН Илья Безпрозванный.
Работа выполнена при поддержке Российского научного фонда (грант № 20-75-10026).
Свежие комментарии