Удивительные открытия меняют представление о развитии мозга и природе нейродегенеративных заболеваний
Долгие годы ученые считали, что белок, известный как p-tau 217, играет исключительно разрушительную роль в развитии болезни Альцгеймера. Однако недавно опубликованные исследования переворачивают эти представления, показывая, что у здоровых новорожденных уровень этого белка достигает заоблачных значений.
В здоровом мозге tau это структурный белок, который помогает поддерживать стабильность микротрубочек внутри нейронов. Эти микротрубочки — своего рода «балки» внутри клетки, обеспечивающие транспорт веществ и поддерживающие структуру нейрона. При болезни Альцгеймера тау подвергается химическим изменениям и превращается в форму, называемую p-tau 217. Этот измененный белок начинает собираться в клубки внутри нейронов, что мешает их нормальной работе и приводит к гибели клеток. В результате страдает память, мышление и другие когнитивные функции.
До недавних исследований считалось, что высокий уровень p-tau 217 — это признак прогрессирующей нейродегенерации, и его наличие свидетельствует о начале болезни. Однако новые данные показывают, что у новорожденных этот белок присутствует в огромных количествах и при этом их мозг развивается нормально.
Международная команда ученых проанализировала образцы крови более 400 человек разного возраста — от новорожденных до пожилых и пациентов с диагнозом Альцгеймер. В ходе исследования выяснилось, что у недоношенных детей уровень p-tau 217 был самым высоким среди всех групп. У родившихся в срок новорожденных он был чуть ниже, но все равно значительно превышал показатели у взрослых.
«Что удивительно, у здоровых взрослых уровень этого белка был очень низким, а у пациентов с болезнью Альцгеймера — значительно выше, но не достигал заоблачных значений, характерных для новорожденных. Эти данные свидетельствуют о том, что высокий уровень p-tau 217 у младенцев — это норма, связанная с активным развитием мозга, а не признак болезни», — пришли к выводу исследователи.
Анализ также показал, что уровень p-tau 217 резко снижается в первые месяцы жизни и остается низким у здоровых взрослых, а затем снова повышается у пожилых людей и больных Альцгеймером. Это показывает, что белок выполняет важную роль в раннем развитии мозга, особенно в областях, отвечающих за движения и ощущения, которые созревают в первые годы жизни.
Долгие годы исследования болезни Альцгеймера были сосредоточены на поиске причин, связанных с накоплением аномальных белков, таких как амилоид и тау. Предполагалось, что повышение уровня p-tau 217 — это результат, а не причина болезни, и что его появление связано с каскадом патологических процессов, начинающихся с амилоида.
Если белки, ранее считавшиеся «токсичными», на самом деле выполняют важные функции в раннем возрасте, то, возможно, их вредное влияние возникает только при определенных условиях или в определенных возрастных фазах. В этом случае ключ к лечению — не просто снижение уровня белка, а понимание и контроль процессов, которые превращают его из полезного в опасное.
Изучение роли p-tau 217 в развитии мозга и его участие в патогенезе Альцгеймера открывает новые возможности для разработки терапий. Например, если удастся понять, как мозг младенцев избегает разрушительных эффектов высокого уровня тау, можно будет создать препараты, имитирующие эти защитные механизмы у пожилых людей.
Свежие комментарии