Открыт путь к ранней диагностике и терапии распространённого когнитивного заболевания
Фото: создано с помощью нейросети gigachat
Болезнь Альцгеймера долгое время оставалась для нейробиологов загадкой, скрытой в нагромождении белковых бляшек и разрушенных синапсов. Однако новое исследование группы Сары Шипли и Касвелла Барри из Лондона смещает фокус с того, что разрушается, на то, как именно происходит разрушение. Учёные сосредоточились на гиппокампе — области мозга, отвечающей за пространственную память и навигацию, где находятся так называемые «клетки места».
Эти нейроны активируются в определённом порядке, когда животное или человек исследует новую локацию. В периоды отдыха мозг воспроизводит эту последовательность в ускоренном режиме, закрепляя маршрут в долговременной памяти. Этот процесс, похожий на перемотку видеозаписи, критически важен для запоминания. Команда решила выяснить, что происходит с ним, когда мозг поражён бета-амилоидными бляшками — главным биомаркером болезни Альцгеймера.
В эксперименте участвовали мыши с генетически модифицированной моделью заболевания. Животных помещали в лабиринты, одновременно регистрируя активность отдельных нейронов гиппокампа. Как и ожидалось, больные мыши демонстрировали явные проблемы с памятью: они часто забывали, в каких частях лабиринта уже побывали, путались и не могли построить устойчивую ментальную карту.
Однако данные нейрофизиологии преподнесли сюрприз. Частота, с которой мозг «перематывал» воспоминания о пройденном пути, оставалась абсолютно нормальной. Мыши с Альцгеймером пытались консолидировать память так же усердно, как и здоровые. Проблема крылась в другом: последовательность активации клеток места оказалась разрушена. Это можно сравнить с фильмом, который по-прежнему покадрово прокручивается, но все кадры перемешаны, а сюжетная линия утеряна. Воспоминания не исчезали — они превращались в бессвязный хаос.
Дальнейшие наблюдения показали, что со временем эта дезорганизация усугублялась. Карта местности в гиппокампе больных мышей становилась всё менее стабильной, привязка конкретных нейронов к конкретным точкам пространства ослабевала и запутывалась. Это объясняет, почему ранние стадии болезни Альцгеймера часто начинаются с трудностей в ориентации в новых местах, а затем распространяются на знакомую обстановку.
По словам Касвелла Барри, «поразительно то, что события, которые мы воспроизводим, всё ещё происходят, но они утратили свою обычную структуру. Дело не в том, что мозг перестаёт пытаться консолидировать воспоминания, сам процесс пошёл не так». Учёные уверены, что аналогичные механизмы действуют и в мозге пациентов с Альцгеймером.
Свежие комментарии