Исследования показали негативное влияние травматических ударов по голове
Сильный удар по голове может оказать негативное влияние на иммунную систему человека. Ученые обнаружили, что всего один или два удара могут пробудить спящие вирусы в организме, что потенциально может способствовать развитию нейродегенеративных заболеваний.
Исследование с использованием «мини-мозга», созданного из стволовых клеток, показало, что инфекция вируса простого герпеса 1 (HSV-1), которая уже была «остановлена» иммунной системой, может быть реактивирована при повреждении мозговой ткани.
«Мы задавались вопросом, что произойдет, если мы подвергнем модель мозга физическому воздействию, похожему на сотрясение?, объясняет биомедицинский инженер Дана Кейрнс. «Может ли HSV-1 проснуться и инициировать процесс нейродегенерации?»
Ученые ответили утвердительно. Хотя мини-мозг, возможно, и не является идеальной моделью человеческого мозга, он дает хороший пример того, как мозговая ткань может реагировать на повторяющиеся легкие удары, заявили исследователи.
Через неделю после травмы исследователи обнаружили в мозговой ткани белковые комки и клубки, отличительный признак нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Некоторые клетки также показали повреждения, связанные с нейровоспалением, и значительное увеличение провоспалительных иммунных клеток.
Травматическое повреждение мозга, включая хроническую травматическую энцефалопатию, стало основным фактором риска нейродегенеративных заболеваний. Предварительные исследования показывают, что хроническое воспаление, даже при легкой травме головы, может играть роль в накоплении повреждений.
Хотя механизм все еще неясен, другие недавние исследования указывают на уникальную роль вирусов. Вирус простого герпеса 1 считается существенным фактором риска нейродегенерации и может удвоить риск развития деменции.
В исследовании 2008 года ученые обнаружили гены HSV-1 в 90 процентах белковых бляшек в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера после их смерти. Большая часть вирусной ДНК была обнаружена в этих частях органа.
Чтобы дополнительно изучить, может ли инфекция HSV-1 реактивироваться после черепно-мозговой травмы, исследователи из Университета Тафтса и Оксфордского университета обратились к изолированным срезам мозга. В ответ на физическую травму люди с латентным вирусом простого герпеса 1 высвобождали значительно меньше нейротрансмиттера глутамата.
Восьминедельные мини-мозги функционировали лучше после травмы, чем 4-недельные, что позволяет предположить, что травма оказывает более глубокое воздействие на развивающийся мозг.
«Наши результаты показывают, что травматическое повреждение мозга вызывает реактивацию латентного вируса HSV-1 в нашей трехмерной модели мозга… и что повторная травма нанесет значительно больший ущерб, чем один удар», — команда заключает.
Независимо от того, вызван ли HSV-1 физической травмой или другим патогеном, Кейрнс и ее коллеги подозревают, что этот широко распространенный вирус может способствовать развитию слабоумия.
Они утверждают, что будущие исследования должны «изучить возможные способы смягчения или предотвращения повреждений, вызванных травмой головы, такие как противовоспалительное и противовирусное лечение после травмы, чтобы предотвратить реактивацию HSV-1 в мозге и снизить риск развития болезни Альцгеймера».
Свежие комментарии