Учёные выявили два разных механизма развития диабета 1-го типа
Крупнейшее на сегодняшний день общегеномное исследование, охватившее свыше 23 тысяч участников, включая 9 тысяч пациентов с диабетом 1-го типа, выявило, что это заболевание состоит из двух генетически и биологически различных подтипов, которые зависят от наследственных профилей. Если при первом варианте в разрушении бета-клеток поджелудочной железы замешаны клетки, обычно связанные с аллергией и воспалением, то при втором ключевую роль играют Т-лимфоциты, напрямую атакующие клетки. Разница между этими путями столь же велика, как между шизофренией и биполярным расстройством.
Фото: Jeremy Maude/moodboard/Global Look Press
Исследователи из США и Великобритании провели первый в истории анализ, стратифицировав пациентов по двум известным гаплотипам риска — HLA-DR3 и HLA-DR4. Обнаружено, что в группе DR3 иммунная система использует тучные клетки, которые обычно реагируют на аллергены и паразитов, а в группе DR4 основную роль играют цитотоксические Т-клетки, которые распознают и уничтожают собственные клетки организма. Эти различия не ограничиваются только генетическими маркерами, но и отражаются на клиническом течении. Например, сроки прогрессирования диабета сильно варьируются, начиная с раннего детства и заканчивая взрослым возрастом, и именно эти разные биологические механизмы объясняют, почему у одних пациентов болезнь развивается стремительно, а у других — медленно и постепенно.
Как отмечают авторы, гены, определяющие диабет 1-го типа в случаях DR3 и DR4, настолько различны, что сравнимы с генетическими профилями шизофрении и биполярного расстройства: «Это означает, что если мы продолжим рассматривать диабет 1-го типа как единое заболевание, мы рискуем применять одни и те же методы лечения к пациентам, у которых болезнь вызвана принципиально разными молекулярными путями».
Учёные подчёркивают, что их открытие требует дальнейшей проверки, но уже сейчас ясно, что данные по новым препаратам можно анализировать отдельно для каждой генетической группы, чтобы понять, какая стратегия эффективна при каком подтипе, а также стоит проводить более длительные наблюдения за пациентами, отслеживая выработку аутоантител и влияние факторов окружающей среды в зависимости от их гаплотипа.
Свежие комментарии