Ученые попытались найти причину разной скорости старения людей

Новое исследование связало сотни генов с подтипами возрастных нарушений

Более 400 генов, ответственных за различные типы ускоренного старения, были идентифицированы в новом масштабном исследовании. Ученые надеются, что это открытие позволит перейти от лечения отдельных возрастных болезней к персонализированной терапии самого процесса старения.

Фото: Belkin Alexey/news.ru/Global Look Press

Ученым давно интересно, почему одни люди встречают девяностый день рождения в ясном уме и с отличным здоровьем, а другие уже в среднем возрасте борются с диабетом, болезнью Альцгеймера или резкой потерей подвижности. Ответ на вопрос, почему старение так неравномерно, может крыться в ДНК. Новое масштабное исследование, проведенное под руководством Университета Колорадо (США), идентифицировало более 400 генов, связанных с ускоренным старением, и распределило их по семи различным подтипам возрастных нарушений.

Полученные данные подтверждают так называемую «геронаучную гипотезу»: чтобы эффективно лечить множество хронических заболеваний, связанных со старением, необходимо воздействовать на фундаментальные биологические процессы самого старения. Исследователи сосредоточились на изучении «хрупкости», общего термина, обозначающего мультисистемный физиологический упадок, который затрагивает более 40 процентов американцев старше 65 лет. Проблема стандартных методов оценки хрупкости, по словам первого автора исследования Изабель Фут, заключается в их обобщенности: два человека могут иметь одинаково высокий балл, но один будет страдать от когнитивных нарушений, а другой — от физической слабости.

Чтобы преодолеть это ограничение, международная команда провела полногеномное исследование ассоциаций, проанализировав ДНК и медицинские данные сотен тысяч участников из британского биобанка. Они не только выявили 408 генов, связанных с ускоренным старением, но и обнаружили, что определенные гены тесно связаны с конкретными подтипами нездорового старения.

«Например, ген SP1, связанный с иммунной функцией и болезнью Альцгеймера, был ассоциирован с когнитивными нарушениями, в то время как ген FTO, известный своей связью с ожирением, влиял на несколько различных категорий, включая метаболические проблемы», — поясняют исследователи.

Как отмечает автор работы Эндрю Гротцингер, это открытие демонстрирует, что за разными проявлениями старения стоит разная биология. В ближайшей перспективе авторы предлагают расширить клиническую диагностику хрупкости, включив в нее шесть выявленных подтипов.

«Это позволит врачам предлагать превентивные меры: например, человеку с риском когнитивных нарушений — терапию для предотвращения деменции, а человеку с метаболическими нарушениями — стратегии по предотвращению диабета», — заключают исследователи.