Открыты новые научные методы лечения головных болей

Исследователи обнаружили мозговую цепь: похожую на эффект плацебо

Новый феномен, при котором головные боли можно облегчить без терапевтического вмешательства, известен уже давно. Однако биологические механизмы, лежащие в его основе, оставались плохо изученными. Исследование, проведенное американскими учеными, показывает, что центральную роль в этом эффекте играет нейронная цепь, соединяющая переднюю поясную кору, ствол мозга и мозжечок.

Фото: unsplash.com

Эффект плацебо часто проявляется в клинических испытаниях, когда некоторые участники, получающие неактивное лечение, испытывают улучшение своих симптомов. Это усложняет клинические испытания, поскольку становится трудно отличить эффект фактического лечения от эффекта плацебо. Работа группы американских ученых проливает свет на то, что именно происходит в мозге.

Чтобы понять эти механизмы, исследователи сначала разработали модель мыши, способную генерировать ожидание облегчения боли. Затем они использовали несколько экспериментальных методов для детального изучения активности нейронов в передней поясной коре, области, уже связанной с эффектом плацебо. Используя такие методы, как визуализация кальция, секвенирование РНК отдельных клеток и оптогенетика, они обнаружили, что нейроны ACC посылают сигналы в ядро ​​моста, область ствола мозга, ранее не связанную с модуляцией боли.

Грег Шеррер и его коллеги воспроизвели эффект плацебо на 10 мышах, используя клетку с двумя камерами. В одной камере пол был очень горячим, а в другой — нет. Через три дня животные научились ассоциировать вторую камеру с облегчением боли. Затем исследователи ввели в мозг грызунов молекулу, которая заставляет активные нейроны светиться при наблюдении под микроскопом. Они поместили мышей обратно в клетку, но на этот раз с обоими подогреваемыми полами.

Исследование показало, что ожидание облегчения сильно активировало этот нейронный путь, богатый опиоидными рецепторами, что предполагает ключевую роль в модуляции боли. Заблокировав этот путь, исследователи нарушили плацебо-аналгезию и снизили болевой порог.

Наоборот, активация этого пути в отсутствие плацебо-терапии приводила к облегчению боли. Затем исследователи ввели в мозг грызунов молекулу, которая заставляет активные нейроны светиться при наблюдении под микроскопом. Они поместили мышей обратно в клетку, но на этот раз с обогревом для обоих полов. Несмотря на то, что обе камеры теперь были одинаково горячими, животные по-прежнему предпочитали вторую камеру, показывая меньше болевых симптомов, таких как облизывание лап.

Они также показали большую нейронную активность в поясной коре, области мозга, участвующей в обработке боли, по сравнению с девятью мышами, которые не были обучены ассоциировать вторую камеру с облегчением боли.

Ученые также заметили, что клетки Пуркинье, тип нервных клеток в мозжечке, проявляли активность, похожую на активность нейронов ACC в ожидании облегчения. Это открытие предоставляет доказательства клеточного участия мозжечка в когнитивной модуляции боли.

«Эти результаты открывают дверь новым подходам к лечению хронической боли, области, где существующие терапевтические возможности часто ограничены нежелательными побочными эффектами или риском привыкания. Они также могут позволить нам нацелить эту новую нейронную цепь для более эффективного лечения», — заключает Грег Шеррер.